Методика для оценки рисков тромбообразования. Дизайнер — Дарья Сокол, пресс-служба МФТИ
Исследователи из Московского физико-технического института (МФТИ) вместе с коллегами из НМИЦ гематологии разработали методику для определения индивидуальных рисков внутрисосудистого тромбообразования. Такого рода явления играют важную роль в развитии целого ряда серьезных клинических патологий (инфарктов, инсультов). Круг обстоятельств, при которых может запускаться внутрисосудистое свертывание, активно изучается. В частности, развитие процессов внутрисосудистого тромбообразования может запускаться у пациентов при временном повышении артериального давления.
Разработанный биофизиками подход позволяет вычислять вероятность гидродинамический активации тромбоцитов — форменных элементов крови, непосредственно запускающих тромбообразование. На его основании медики смогут определять критическую величину верхнего артериального (систолического) давления у конкретных пациентов. При превышении этого значения вклад гидродинамической активации тромбоцитов во внутрисосудистое тромбообразование становится определяющим. Работа опубликована в журнале PLOS ONE.
На практике риски внутрисосудистого тромбообразования принято оценивать на основании лабораторных тестов крови (тромбоэластография, тест АЧТВ, тест генерации тромбина). Эти тесты дают определенное представление о том, в какой мере жидкое состояние крови является устойчивым. Они позволяют выявлять сильно выраженные тенденции к существенному повышению свертываемости крови и, как следствие, к увеличению риска тромбообразования. В основе традиционных методов оценки рисков внутрисосудистого тромбообразования лежат in vitro исследования нескольких миллилитров крови, забираемых у пациента. При этом в ходе анализа не принимаются во внимание индивидуальные гемодинамические особенности циркуляции крови у человека: состояние сосудистого русла, интенсивность сердечного выброса и т. д.
Вследствие этого оценки рисков внутрисосудистого тромбообразования при стрессовых ситуациях, сопровождающихся скачками артериального давления, до самого последнего времени основывались на методиках, которые трудно отнести к доказательным. В связи с этим разработка подхода для оценки риска активации внутрисосудистого тромбообразования представлялась совершенно необходимой, по крайней мере, для наиболее тромбогенно опасных сосудов.
Гидродинамическая активация тромбоцитов в конкретном сосуде начинается при достижении критического значения кумулятивным сдвиговым напряжением. Данный показатель учитывает как амплитуду, так и длительность повышенных сдвиговых напряжений, действующих на тромбоциты со стороны потока. Напряжения сдвига характеризуют силу, действующую между движущимися с разными скоростями смежными слоями крови. Проблема в том, что величина критического значения кумулятивного напряжения сдвига индивидуальна, может существенно варьировать от пациента к пациенту.
«Мы исследовали, как критическая величина кумулятивного напряжения сдвига может зависеть от длины молекул фактора фон Виллебранда. Эти молекулы присоединяются к рецепторам GPIb на поверхности тромбоцитов, выступая в качестве своего рода сенсоров гидродинамических обстоятельств, в которых тромбоциты находятся. Анализ конформационной динамики молекул фактора фон Виллебранда на поверхности тромбоцитов позволил найти аналитическое выражение, связывающее их длину с критическим значением кумулятивного напряжения сдвига», — говорит Денис Пушин, аспирант МФТИ.
Величина кумулятивного напряжения сдвига в конкретной артерии напрямую связана с уровнем артериального давления пациента. Найденное в работе выражение позволяет определять индивидуальную верхнюю допустимую границу артериального давления.
«Мы полагаем, что знание индивидуальной предельно допустимой величины систолического давления позволит врачам эффективнее планировать персонализированную стратегию антитромботической терапии», — поясняет Георгий Гурия, профессор МФТИ.
