Группа ученых Каролинского института в Швеции изучила взаимосвязь рассеянного склероза и вируса Эпштейна — Барр. Результат исследования опубликован в журнале Science Advances.
Рассеянный склероз — хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся миграцией иммунных клеток c последующими очаговыми воспалительными демиелинизирующими поражениями. Конкретная причина возникновения рассеянного склероза до сих пор неизвестна. В то же время установлено, что развитие заболевания связано с факторами окружающей среды, например низким уровнем витамина D и курением, а также с генетическими факторами риска. Например, носители гена HLA-DRB1*15:01 подвержены высокому риску развития рассеянного склероза, а для людей с HLA-A*02: 01 вероятность заболеть снижена.
В медицинской практике известно, что заражение вирусом Эпштейна — Барр (герпес 4-го типа) повышает риск рассеянного склероза и является предпосылкой для развития заболевания. Также на течение инфекции влияют как генетические факторы риска, так и факторы окружающей среды.
Редакция «За науку» попросила Андрея Девяткина, заведующего лабораторией вычислительных методов в биомедицине МФТИ, прокомментировать это исследование.
В организме человека присутствует довольно много вирусов, которые считаются относительно безопасными, в том числе и вирус Эпштейна — Барр. Это одна из самых распространенных инфекций, и, как следствие, антитела присутствуют более чем у 90% населения.
Аутоиммунные заболевания весьма коварны и опасны, при этом причина их развития неизвестна. Конечно, генетическая предрасположенность к этим заболеваниям имеет решающее значение, как и среда. Таким образом, даже если у человека на генном уровне есть предрасположенность, чтобы она сработала, должен сработать внешний триггер.
Авторы этой публикации изучили одну из потенциальных возможностей — влияние наличия вируса Эпштейна — Барр на развитие рассеянного склероза. В данном случае мы упираемся в простую статистику, что этот вид герпеса есть почти у каждого из нас, а аутоиммунный сбой, к счастью, — нет. Авторы используют термин «молекулярная мимикрия». Что это такое? В природе так бывает, что одни организмы пытаются быть похожими на других. Например, некоторые бабочки маскируют свой узор на крыльях под глаза хищной птицы, и это их защищает от птиц. В последние десятилетия этот термин стали часто употреблять в контексте схожести разных белков. Вирусный белок может быть отдельными фрагментами похож на белок организма человека, и если человек переболеет вирусной инфекцией, у него остаются антитела к конкретному вирусному белку. В свою очередь, уже человеческие белки могут узнаваться этими же антителами, и это может запускать разные негативные процессы.
В этой работе ученые показали, что человеческий белок кристаллин может взаимодействовать с антителами, которые связываются с одним из белков вируса Эпштейна — Барр. В белке герпеса присутствует небольшой паттерн, который похож на человеческий. Таким образом, возможна спекуляция, что человек, генетически предрасположенный к развитию рассеянного склероза, переболев герпесом 4-го типа, приобретает антитела, которые начинают взаимодействовать с человеческим белком кристаллином. Является ли именно это взаимодействие триггером для запуска заболевания, остается неизвестным. Но в этой работе ученые экспериментально доказали, что одно и то же антитело взаимодействует и с человеческим белком, и с вирусным белком.
